Содержание:
Сосудистая энцефалопатия (СЭ) может быть определена, как нарушение более одного компонента познания (памяти, речи, внимания, визуальных и/или исполнительных функций) причем до той степени, по сравнению с преморбидным состоянием, при которой доходит к нарушению повседневной деятельности (занятость, социальные контакты, личная жизнь).
Наряду с болезнью Альцгеймера сосудистая энцефалопатия головного мозга является наиболее частой причиной слабоумия в старости.
При энцефалопатии сосудистого генеза речь идёт о повреждения клеток мозга. Это повреждение может быть внутренним (болезнь Альцгеймера) или внешним, когда имеет место недостатка кислорода. Заболевание может развиться вследствие повреждения кровеносных сосудов в головном мозге, в различных его частях.
Заболеваемость увеличивается с возрастом, и затрагивает мужчин и женщин в равной степени.
Патогенез и причины нарушения
В профессиональной литературе отмечается, что заболевание возникает при инфарзации, по крайней мере, 50 мл (до 100 мл) мозговой ткани. В случае стратегического размещения мозгового инфаркта речь может идти и о меньшем объёме ткани головного мозга.
Что такое энцефалопатия — неврологический ликбез
При сосудистой энцефалопатии доходит к повреждению ткани головного мозга из-за длительной гипоперфузии и гипоксии, которые определяют, как атеросклеротические дегенеративные изменения в мозговых сосудах с возможным тромбозом и эмболией, а также вследствие артериопатии и микроангиопатии различного происхождения, иногда из-за гипоксически-ишемической энцефалопатии при глобальной гипоксии.
При энцефалопатии сосудистого генеза во время гипоксическо-ишемических мозговых процессов задействованы многие другие патогенные клетки, участвующие в морфологическом и функциональном нарушении ткани ЦНС: при гипоксии доходит к энергометаболической недостаточности нейронов, к дестабилизации внутренней среды нейронов, к активации апоптоза, к образованию свободных радикалов, повреждающих биологические мембраны и ферменты, которые, в конечном итоге, приводят к уменьшению числа нейронов и синапсов.
Имеет место нейротрансмиттерное расстройство, включая нарушения холинергической системы, что очень похоже на тип ухудшения нейротрансмиттеров при болезни Альцгеймера.
Причины сосудистой энцефалопатии:
- ишемия;
- инсульт;
- повышенная свёртываемость крови или тенденция к образованию сгустков;
- гипертония (высокое кровяное давление);
- атеросклероз (коронарных или периферических артерий);
- генетические факторы.
Типы заболевания
Сосудистая энцефалопатия этиологически относится к гетерогенной группе заболеваний. Согласно классификации NINCDS-AIREN (National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences), определяются следующие типы энцефалопатии сосудистого генеза:
- развивающаяся при микроангиопатии (болезнь Бинсвангера, множественные лакуны, лейкоэнцефалопатия, амилоидная ангиопатия)
- образующуюся при стратегически расположенных инфарктах;
- мультифакторная (в результате множественных инфарктов ткани головного мозга, «малых и больших»);
- развивающаяся при церебральной гипоперфузии (вследствие остановки сердца, экстремальной гипотензии, ишемии граничных районов);
- при инкраниальных кровоизлияниях, включая субарахноидальное;
- вследствие других сосудистых механизмов, их комбинации и неизвестных факторов.
Симптомы сосудистой деменции
Признаки развивающейся сосудистой энцефалопатии можно разбить на несколько обширных групп.
Когнитивные (имеющие познавательное значение):
- потеря памяти;
- нарушение мышления и суждения;
- нарушение ориентации, речи и способности к обучению;
- слабое познание.
Поведенческие (относящиеся к поведению):
- личностные расстройства, эмотивность;
- депрессия, тревога;
- бред, галлюцинации;
- нарушение идентификации;
- поведенческие расстройства;
- нарушения сна.
Функциональные:
- трудности в сложной деятельности;
- трудности в работе по дому;
- самообслуживание в обыденный день;
- расстройства континенции;
- расстройства коммуникации;
- нарушение походки.
Симптомы сосудистой энцефалопатии часто начинаются проявляться внезапно, нередко после инсульта. Человек может иметь в анамнезе высокое кровяное давление, сосудистые заболевания или предыдущие инсульты или инфаркты.
Заболевание может, но не должно прогрессировать со временем, в зависимости от того, имеет ли человек дополнительные предположения к этому. В некоторых случаях симптомы могут со временем ослабевать. Если болезнь прогрессирует, её признаки часто протекают ступенчато, с резкими изменениями интенсивности.
Сосудистая энцефалопатия с повреждением в области среднего мозга, однако, может привести к постепенному, прогрессивному ухудшению когнитивных функций, что может выглядеть, как болезнь Альцгеймера. В отличие от людей с БА, люди с СЭ часто сохраняют свою личность и нормальные уровни эмоционального реагирования и на более поздних стадиях заболевания.
Диагностические критерии и методы
Методы исследования:
- сбор анамнеза (семейный анамнез, общая анестезия, вещества, вызывающие зависимость, тяжёлые болезни);
- лабораторные тесты;
- серологическое тестирование;
- внутреннее и неврологическое обследование;
- ЭЭГ, КТ, МРТ.
Диагностические критерии для СЭ:
- снижение памяти;
- снижение когнитивных функций;
- помутнение сознания;
- потеря эмоционального контроля или мотивации, изменение социального поведения;
- продолжительность симптомов в течение не менее 6 месяцев.
Начальные признаки заболевания распознать трудно. Необходимо отличить заболевание от неврозов, депрессии, физиологических проявлений старения, псевдодеменции.
Медикаментозное лечение — единственный выход
Для оказания влияния на заболевание вводился и сейчас вводится целый ряд агентов из разных групп лекарственных средств, от вазоактивных веществ до ноотропных препаратов.
Результаты мета-анализа показывают, что большинство из этих препаратов не оказывает очевидного влияния на когнитивные способности или дальнейшее прогрессирование сосудистой энцефалопатии.
Большинство указаний относительно лекарственных средств относится к введению Пентоксифиллина и Гинкго Билоба (EGb 761).
В результате проведённого исследования было определено, что оба препарата имели небольшое преимущество по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо. Некоторые исследования указывают на потенциальную пользу введения Нимодипина подгруппе пациентов с подкорковой сосудистой энцефалопатией, однако, другие исследования этот эффект значительно раскритиковали.
В отношении других исследуемых веществ (Ницерголин, Винпоцетин, Церебролизин, Пирацетам), недоступны убедительные положительные результаты исследований или мета-анализов, которые оправдывали бы их введение при сосудистой энцефалопатии.
В последние годы крупные рандомизированные исследования показали эффективность введения ингибиторов ацетилхолинэстеразы и Мемантина у больных с сосудистой и смешанной энцефалопатией.
У больных, предположительно, присутствует холинергический дефицит в связи с нарушениями холинергических мостков подкорки и поражений холинергических ядер.
Хотя существует целый ряд имеющихся данных об эффективности и хорошей переносимости когнитивных препаратов при лечении сосудистой энцефалопатии, их введение в настоящее время ещё не принято повсеместно, и во многих странах (в том числе, и в нашей) до сих пор не утверждён их приём для лечения заболевания.
Прогрессирование заболевания приводит к нарушению мозговых функций и, как следствие, к инвалидизации человека. Возникновение этих осложнений можно предотвратить путём своевременной терапии и соблюдения больным всех рекомендаций лечащего врача.
Профилактический комплекс мероприятий
Больным с начальной стадией энцефалопатии сосудистого генеза и людям с повышенным риском развития этого заболевания можно порекомендовать следующие профилактические меры для снижения основных факторов риска:
- последовательный контроль артериального давления;
- ограничение/исключение курения и чрезмерного потребления алкоголя;
- контроль массы тела;
- нормализация уровня липидов в крови;
- последовательная компенсации любого типа сахарного диабета;
- последовательное соблюдение превентивных мер против атеросклероза, как немедикаментозных, так и фармакологических;
- коррекция сосудистых факторов риска;
- лечение ишемической болезни и сердечной аритмии;
- лечение сопутствующих преципитирующих заболеваний.
Для предотвращения развития мультиинфарктного поражения мозга важно ограничить повторения инсультов. Наиболее часто используемой является антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тиклопидин), в определённых случаях – антикоагулянтная терапия (Варфарин).