Сосудистая энцефалопатия головного мозга: причины, симптомы, лечение

Сосудистая энцефалопатия (СЭ) может быть определена, как нарушение более одного компонента познания (памяти, речи, внимания, визуальных и/или исполнительных функций) причем до той степени, по сравнению с преморбидным состоянием, при которой доходит к нарушению повседневной деятельности (занятость, социальные контакты, личная жизнь).

Наряду с болезнью Альцгеймера сосудистая энцефалопатия головного мозга является наиболее частой причиной слабоумия в старости.

При энцефалопатии сосудистого генеза речь идёт о повреждения клеток мозга. Это повреждение может быть внутренним (болезнь Альцгеймера) или внешним, когда имеет место недостатка кислорода. Заболевание может развиться вследствие повреждения кровеносных сосудов в головном мозге, в различных его частях.

Заболеваемость увеличивается с возрастом, и затрагивает мужчин и женщин в равной степени.

Патогенез и причины нарушения

В профессиональной литературе отмечается, что заболевание возникает при инфарзации, по крайней мере, 50 мл (до 100 мл) мозговой ткани. В случае стратегического размещения мозгового инфаркта речь может идти и о меньшем объёме ткани головного мозга.

Что такое энцефалопатия — неврологический ликбез

При сосудистой энцефалопатии доходит к повреждению ткани головного мозга из-за длительной гипоперфузии и гипоксии, которые определяют, как атеросклеротические дегенеративные изменения в мозговых сосудах с возможным тромбозом и эмболией, а также вследствие артериопатии и микроангиопатии различного происхождения, иногда из-за гипоксически-ишемической энцефалопатии при глобальной гипоксии.

При энцефалопатии сосудистого генеза во время гипоксическо-ишемических мозговых процессов задействованы многие другие патогенные клетки, участвующие в морфологическом и функциональном нарушении ткани ЦНС: при гипоксии доходит к энергометаболической недостаточности нейронов, к дестабилизации внутренней среды нейронов, к активации апоптоза, к образованию свободных радикалов, повреждающих биологические мембраны и ферменты, которые, в конечном итоге, приводят к уменьшению числа нейронов и синапсов.

Имеет место нейротрансмиттерное расстройство, включая нарушения холинергической системы, что очень похоже на тип ухудшения нейротрансмиттеров при болезни Альцгеймера.

Причины сосудистой энцефалопатии:

  • ишемия;
  • инсульт;
  • повышенная свёртываемость крови или тенденция к образованию сгустков;
  • гипертония (высокое кровяное давление);
  • атеросклероз (коронарных или периферических артерий);
  • генетические факторы.

Типы заболевания

Сосудистая энцефалопатия этиологически относится к гетерогенной группе заболеваний. Согласно классификации NINCDS-AIREN (National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences), определяются следующие типы энцефалопатии сосудистого генеза:

  • развивающаяся при микроангиопатии (болезнь Бинсвангера, множественные лакуны, лейкоэнцефалопатия, амилоидная ангиопатия)
  • образующуюся при стратегически расположенных инфарктах;
  • мультифакторная (в результате множественных инфарктов ткани головного мозга, «малых и больших»);
  • развивающаяся при церебральной гипоперфузии (вследствие остановки сердца, экстремальной гипотензии, ишемии граничных районов);
  • при инкраниальных кровоизлияниях, включая субарахноидальное;
  • вследствие других сосудистых механизмов, их комбинации и неизвестных факторов.
Статья в тему:  Хронический стресс и усталость — прямая дорогая к проблемам со здоровьем

Симптомы сосудистой деменции

Признаки развивающейся сосудистой энцефалопатии можно разбить на несколько обширных групп.

Когнитивные (имеющие познавательное значение):

  • потеря памяти;
  • нарушение мышления и суждения;
  • нарушение ориентации, речи и способности к обучению;
  • слабое познание.

Поведенческие (относящиеся к поведению):

  • личностные расстройства, эмотивность;
  • депрессия, тревога;
  • бред, галлюцинации;
  • нарушение идентификации;
  • поведенческие расстройства;
  • нарушения сна.

Функциональные:

  • трудности в сложной деятельности;
  • трудности в работе по дому;
  • самообслуживание в обыденный день;
  • расстройства континенции;
  • расстройства коммуникации;
  • нарушение походки.

Симптомы сосудистой энцефалопатии часто начинаются проявляться внезапно, нередко после инсульта. Человек может иметь в анамнезе высокое кровяное давление, сосудистые заболевания или предыдущие инсульты или инфаркты.

Заболевание может, но не должно прогрессировать со временем, в зависимости от того, имеет ли человек дополнительные предположения к этому. В некоторых случаях симптомы могут со временем ослабевать. Если болезнь прогрессирует, её признаки часто протекают ступенчато, с резкими изменениями интенсивности.

Сосудистая энцефалопатия с повреждением в области среднего мозга, однако, может привести к постепенному, прогрессивному ухудшению когнитивных функций, что может выглядеть, как болезнь Альцгеймера. В отличие от людей с БА, люди с СЭ часто сохраняют свою личность и нормальные уровни эмоционального реагирования и на более поздних стадиях заболевания.

Диагностические критерии и методы

Методы исследования:

  • сбор анамнеза (семейный анамнез, общая анестезия, вещества, вызывающие зависимость, тяжёлые болезни);
  • лабораторные тесты;
  • серологическое тестирование;
  • внутреннее и неврологическое обследование;
  • ЭЭГ, КТ, МРТ.

Диагностические критерии для СЭ:

  • снижение памяти;
  • снижение когнитивных функций;
  • помутнение сознания;
  • потеря эмоционального контроля или мотивации, изменение социального поведения;
  • продолжительность симптомов в течение не менее 6 месяцев.

Начальные признаки заболевания распознать трудно. Необходимо отличить заболевание от неврозов, депрессии, физиологических проявлений старения, псевдодеменции.

Медикаментозное лечение — единственный выход

Для оказания влияния на заболевание вводился и сейчас вводится целый ряд агентов из разных групп лекарственных средств, от вазоактивных веществ до ноотропных препаратов.

Результаты мета-анализа показывают, что большинство из этих препаратов не оказывает очевидного влияния на когнитивные способности или дальнейшее прогрессирование сосудистой энцефалопатии.

Большинство указаний относительно лекарственных средств относится к введению Пентоксифиллина и Гинкго Билоба (EGb 761).

В результате проведённого исследования было определено, что оба препарата имели небольшое преимущество по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо. Некоторые исследования указывают на потенциальную пользу введения Нимодипина подгруппе пациентов с подкорковой сосудистой энцефалопатией, однако, другие исследования этот эффект значительно раскритиковали.

Статья в тему:  Образование рефлекторной дуги как реакция на раздражитель

В отношении других исследуемых веществ (Ницерголин, Винпоцетин, Церебролизин, Пирацетам), недоступны убедительные положительные результаты исследований или мета-анализов, которые оправдывали бы их введение при сосудистой энцефалопатии.

В последние годы крупные рандомизированные исследования показали эффективность введения ингибиторов ацетилхолинэстеразы и Мемантина у больных с сосудистой и смешанной энцефалопатией.

У больных, предположительно, присутствует холинергический дефицит в связи с нарушениями холинергических мостков подкорки и поражений холинергических ядер.

Хотя существует целый ряд имеющихся данных об эффективности и хорошей переносимости когнитивных препаратов при лечении сосудистой энцефалопатии, их введение в настоящее время ещё не принято повсеместно, и во многих странах (в том числе, и в нашей) до сих пор не утверждён их приём для лечения заболевания.

Прогрессирование заболевания приводит к нарушению мозговых функций и, как следствие, к инвалидизации человека. Возникновение этих осложнений можно предотвратить путём своевременной терапии и соблюдения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Профилактический комплекс мероприятий

Больным с начальной стадией энцефалопатии сосудистого генеза и людям с повышенным риском развития этого заболевания можно порекомендовать следующие профилактические меры для снижения основных факторов риска:

  • последовательный контроль артериального давления;
  • ограничение/исключение курения и чрезмерного потребления алкоголя;
  • контроль массы тела;
  • нормализация уровня липидов в крови;
  • последовательная компенсации любого типа сахарного диабета;
  • последовательное соблюдение превентивных мер против атеросклероза, как немедикаментозных, так и фармакологических;
  • коррекция сосудистых факторов риска;
  • лечение ишемической болезни и сердечной аритмии;
  • лечение сопутствующих преципитирующих заболеваний.

Для предотвращения развития мультиинфарктного поражения мозга важно ограничить повторения инсультов. Наиболее часто используемой является антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тиклопидин), в определённых случаях – антикоагулянтная терапия (Варфарин).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *